新聞網(wǎng)訊 近期，青島大學神經(jīng)精神疾病研究院徐許峰、張遐教授和基礎(chǔ)醫(yī)學院徐華敏教授在焦慮障礙治療的神經(jīng)和分子機制研究方面取得了新進展，研究成果以“Pde4b-regulated cAMP signaling pathway in the AUDGABA-S1TrSstcircuit underlies acute-stress-induced anxiety-like behavior”為題發(fā)表在Cell子刊 《Cell Reports》。本文第一作者為基礎(chǔ)醫(yī)學院2021級博士研究生肖志新和2021級碩士研究生王瀟婭，通訊作者為徐許峰、徐華敏和張遐。該研究得到科技創(chuàng)新2030重大專項、國家自然科學基金重點項目、國家自然科學基金重大專項、面上項目和山東省自然科學基金的支持。
焦慮是一種復(fù)雜的情緒，表現(xiàn)為面對不確定性時過度緊張、擔心或恐懼。通常，當哺乳動物遇到急性應(yīng)激刺激時，它們會產(chǎn)生暫時的焦慮情緒，以維持維持注意力、應(yīng)對新出現(xiàn)的威脅和挑戰(zhàn)、避免重復(fù)暴露于危險情況所需的警惕性和喚醒性。以往的研究主要集中在將壓力與焦慮聯(lián)系起來的神經(jīng)回路上，急性壓力如何調(diào)節(jié)神經(jīng)回路從而導致焦慮的潛在機制尚不充分。初級體感皮層（S1）是大腦的體感中樞，在疼痛和焦慮行為的處理中起著關(guān)鍵作用，之前的研究表明S1神經(jīng)元在焦慮的調(diào)節(jié)中起重要作用。目前為止，S1神經(jīng)元是否能夠參與急性應(yīng)激性焦慮尚不清楚。該研究證明急性應(yīng)激可以激活S1TrSst神經(jīng)元，導致它們在隨后的類焦慮行為測試中產(chǎn)生低活性效應(yīng)，最終導致類焦慮行為，并提供一系列證據(jù)，證明參與急性應(yīng)激性焦慮的S1TrSst神經(jīng)元接受來自AUD中GABA能抑制神經(jīng)元的輸入。他們發(fā)現(xiàn)，急性應(yīng)激后，AUDGABA-S1TrSst神經(jīng)回路中的幾種PDEs上調(diào)，導致cAMP信號通路活性降低，因此，減少由AUDGABA輸入的S1TrSst神經(jīng)元中的Pde4b蛋白可以逆轉(zhuǎn)急性應(yīng)激誘導的焦慮樣行為和神經(jīng)元脫敏。該項研究為急性應(yīng)激性焦慮的神經(jīng)回路和分子機制提供了新的見解。
原文鏈接：https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115253
魯公網(wǎng)安備 37021202000856號 
English