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新聞網(wǎng)訊 近日，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院杜希恂教授在生物學(xué)top期刊《Redox Biology》（IF=10.7,，中科院1區(qū)）發(fā)表題目為“GHSR deficiency exacerbates Parkinson’s disease pathology by impairing autophagy”的研究論文（DOI：10.1016/j.redox.2024.103322）,。基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院2021級(jí)博士研究生肖雪為該論文第一作者,，姜宏教授和杜希恂教授為通訊作者,，青島大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院為第一單位。該研究得到國(guó)家自然科學(xué)基金,、山東省自然科學(xué)基金和泰山學(xué)者建設(shè)工程項(xiàng)目的資助,。

帕金森病是多發(fā)于中老年人的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。該課題組前期研究發(fā)現(xiàn),，外源性給予ghrelin可通過(guò)激活生長(zhǎng)激素促分泌素受體（GHSR）在帕金森病中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用,。課題組在該研究中觀(guān)察到GHSR敲除后能夠加劇MPTP誘導(dǎo)的帕金森病小鼠模型黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元損傷，具體機(jī)制表現(xiàn)為GHSR敲除可增加KLF4的表達(dá),，進(jìn)而轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)mTORC1的DEPTOR亞基，導(dǎo)致自噬的持續(xù)激活和溶酶體功能障礙,，從而抑制受損線(xiàn)粒體的清除,。同時(shí)，敲低KLF4后可有效逆轉(zhuǎn)上述過(guò)程,，抑制黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元損傷,。該研究闡明了內(nèi)源性GHSR在維持多巴胺能神經(jīng)元功能中的重要作用，為帕金森病的治療提供了新的靶點(diǎn)和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。