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新聞網(wǎng)訊 一個世紀之前，德國生物化學(xué)學(xué)家Otto Warburg發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞即使是在氧氣充足情況下，優(yōu)先選擇通過糖酵解而不是三羧酸循環(huán)獲取能量，即Warburg效應(yīng)。

8月6日，我校腫瘤精準醫(yī)學(xué)研究院的孫鵬博士、馬蕾娜副教授和呂志民教授在Cell子刊Cell Metabolism（影響因子27.7）上發(fā)表了題為“Lactylation: Linking the Warburg effect to DNA damage repair”的評述。闡述了Warburg效應(yīng)通過乳酰化調(diào)控DNA損傷修復(fù)的關(guān)鍵機制。

北京天壇醫(yī)院張偉教授和江濤院士在同期的CellMetabolism雜志上發(fā)表了題為Glycometabolicreprogramming-induced XRCC1lactylationconfers therapeutic resistance in ALDH1A3-overexpressing glioblastoma的研究論文。呂志民教授應(yīng)邀對這一發(fā)現(xiàn)做了重要總結(jié)與評述。該評述指出，Warburg效應(yīng)不僅僅是一個代謝現(xiàn)象，其對多種非代謝細胞活動具有關(guān)鍵影響。本研究揭示了非糖酵解酶ALDH1A3與PKM2的相互作用增強糖酵解和乳酸生成的機制，并展示了Warburg效應(yīng)通過乳酸介導(dǎo)的蛋白乳酰化調(diào)控DNA損傷修復(fù)的全新發(fā)現(xiàn)。干預(yù)這一過程在提高膠質(zhì)母細胞瘤對DNA損傷誘導(dǎo)療法的敏感性方面具有令人期待的潛力。

孫鵬博士和馬蕾娜副教授為本文共同第一作者。該工作得到科技部重點研發(fā)計劃、國家自然科學(xué)基金、國家生物藥創(chuàng)新中心揭榜掛帥項目的資助。