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新聞網(wǎng)訊 近日,，青島大學(xué)附屬煙臺毓璜頂醫(yī)院宋西成教授團隊時空單細胞實驗室在《Molecular Cancer》(影響因子IF:37.3,中科院一區(qū),，Top期刊)上發(fā)表了題為“m⁶A methylation reader IGF2BP2 activates endothelial cells to promote angiogenesis and metastasis of lung adenocarcinoma”的研究型文章（doi: 10.1186/s12943-023-01791-1）,，醫(yī)學(xué)部2022級耳鼻咽喉科學(xué)專業(yè)型碩士研究生方涵為該文章的第一作者,，2020級耳鼻咽喉科學(xué)學(xué)術(shù)型碩士研究生孫奇,、煙臺毓璜頂醫(yī)院周瑾教授和張惠娟教授為共同第一作者,，宋西成教授為本文的第一通訊作者，煙臺毓璜頂醫(yī)院胸外科于曉鋒教授,、腫瘤內(nèi)科孫萍教授,、時空單細胞實驗室莫客教授為本文的共同通訊作者。

根據(jù)世界衛(wèi)生組織國際癌癥研究機構(gòu)（IARC）發(fā)布的全球癌癥負擔數(shù)據(jù)的最新估計,，肺癌是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因,。肺腺癌(Lung Adenocarcinoma, LUAD)是肺癌中常見的病理類型，約占所有病例的40%,，惡性程度較高,，易轉(zhuǎn)移，主要起源于癌前病變,，如非典型腺瘤性增生,，發(fā)展為原位腺癌和微侵襲性腺癌，最終發(fā)展為侵襲性腺癌,，但轉(zhuǎn)移的具體生物學(xué)過程仍不清楚,。盡管近幾十年來，靶向治療,、免疫治療,、放療和微創(chuàng)手術(shù)切除等多模式治療策略取得了很大的進展,，但LUAD的五年總生存率（OS）僅為18%左右。在長期的臨床實踐中,，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多LUAD患者在最初診斷時就已發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移,，而LUAD的遠處轉(zhuǎn)移是最大的臨床挑戰(zhàn)，與早期癌癥相比呈現(xiàn)不同的分子分期和細胞形態(tài),。目前,，抗血管生成靶向治療被認為是一個治療轉(zhuǎn)移性LUAD的有效策略。

該研究構(gòu)建了來自原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性LUAD的93,610個細胞的單細胞轉(zhuǎn)錄組景觀,，發(fā)現(xiàn)了特異性表達IGF2BP2的2個主要亞群——LUAD細胞亞群(稱為LUAD_IGF2BP2)和內(nèi)皮細胞亞群(稱為En_IGF2BP2),。證實了LUAD_IGF2BP2亞群在轉(zhuǎn)移進化過程中逐漸形成并主導(dǎo)轉(zhuǎn)移性LUAD的生態(tài)。IGF2BP2首先由LUAD_IGF2BP2亞群中的外泌體分泌,，在腫瘤微環(huán)境中被En_IGF2BP2亞群吸收,。隨后，IGF2BP2通過m6A修飾提高FLT4的RNA穩(wěn)定性,，從而激活PI3K-Akt信號通路,，最終促進血管生成和轉(zhuǎn)移。臨床數(shù)據(jù)分析顯示,，IGF2BP2與LUAD患者較差的總生存期和無復(fù)發(fā)生存期相關(guān),。

胰島素樣生長因子2 (IGF2) mRNA結(jié)合蛋白2 (IGF2BP2)是一種RNA結(jié)合蛋白(RBP),，在mRNA定位,、穩(wěn)定性和翻譯控制方面具有重要的轉(zhuǎn)錄后調(diào)控作用。IGF2BP2的高表達已被證明與LUAD的不良預(yù)后相關(guān),，抑制IGF2BP2的表達可減緩LUAD的生長和血管生成,。該研究通過單細胞轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析構(gòu)建了原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性LUAD的單細胞轉(zhuǎn)錄組景觀，揭示了基于IGF2BP2的LUAD血管生成和轉(zhuǎn)移機制,，為原發(fā)性和轉(zhuǎn)移性LUAD的多細胞生態(tài)系統(tǒng)提供了新的見解,，并證明了特定的LUAD_IGF2BP2亞群是促進LUAD發(fā)生的關(guān)鍵參與者。